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包郵 病理生理學/楊紅梅

作者：楊紅梅
出版社：鄭州大學出版社出版時間：2017-08-01
開本： 其他 頁數： 172
本類榜單：教材銷量榜
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病理生理學/楊紅梅 版權信息

病理生理學/楊紅梅 內容簡介

臨床醫(yī)學專業(yè)“十三五”規(guī)劃教材、多媒體融合創(chuàng)新教材，供臨床醫(yī)學類、護理學類、相關醫(yī)學技術類等專業(yè)使用.

病理生理學/楊紅梅 目錄

**章 緒論
一、病理生理學的任務和內容
二、病理生理學在醫(yī)學中的地位
三、病理生理學的研究方法
四、病理生理學的發(fā)展簡史

第二章 疾病概論
**節(jié) 健康與疾病
第二節(jié) 病因學
第三節(jié) 發(fā)病學
第四節(jié) 疾病的經過和結局

第三章 水、電解質代謝紊亂
**節(jié) 水、電解質正常代謝
一、體液的分布和含量
二、水的生理功能與平衡
三、體液電解質的功能與平衡
四、水、電解質平衡的調節(jié)
第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂
一、等滲性脫水
二、低滲性脫水
三、高滲性脫水
第三節(jié) 鉀代謝紊亂
一、低鉀血癥
二、高鉀血癥
第四節(jié) 水腫
一、水腫發(fā)生的機制
二、水腫對機體的影響及全身性水腫的分布特點
第五節(jié) 水中毒

第四章 酸堿平衡紊亂
**節(jié) 酸堿平衡及其調節(jié)
一、體內酸性和堿性物質的來源
二、機體酸堿平衡的調節(jié)
三、酸堿平衡常用的檢測指標及其意義
第二節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性堿中毒
四、呼吸性堿中毒
第三節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂
一、雙重性酸堿平衡紊亂
二、三重性酸堿平衡紊亂

第五章 應激
**節(jié) 概述
第二節(jié) 應激的發(fā)生機制
一、應激的神經內分泌反應
二、急性期反應
三、細胞反應
第三節(jié) 應激時機體的代謝與功能變化
第四節(jié) 應激與疾病
一、應激與軀體疾病
二、應激與心理、精神障礙
第五節(jié) 應激性疾病防治的病理生理基礎

第六章 發(fā)熱
**節(jié) 發(fā)熱的原因及機制
第二節(jié) 發(fā)熱的時相及熱代謝特點
第三節(jié) 發(fā)熱時機體的代謝與功能變化
一、物質代謝的改變
二、生理功能的改變
第四節(jié) 發(fā)熱的防治原則

第七章 缺氧
**節(jié) 臨床常用血氧指標及意義
第二節(jié) 缺氧的類型、原因和特點
一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、循環(huán)性缺氧
四、組織性缺氧
第三節(jié) 缺氧時機體的代謝與功能變化
一、呼吸系統的變化
二、循環(huán)系統的變化
三、血液系統的變化
四、中樞神經系統的變化
五、組織細胞的變化
第四節(jié) 影響機體缺氧耐受性的因素
第五節(jié) 缺氧的防治原則

第八章 彌散性血管內凝血
**節(jié) DIc的原因和發(fā)生j7I，~削
第二節(jié) 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素
第三節(jié) DIc的分期及分型
第四節(jié) DIC時機體功能代謝變化與臨床表現
第五節(jié) DIC的防治原則

第九章 休克
**節(jié) 體克的病因與分類
第二節(jié) 休克的發(fā)生發(fā)展過程及其機制
第三節(jié) 休克時機體的代謝與功能變化
第四節(jié) 常見休克類型的特點
第五節(jié) 休克防治的病理生理學基礎

第十章 缺血一再灌注損傷
**節(jié) 缺血一再灌注損傷的原因和誘因
第二節(jié) 缺血一再灌注損傷的發(fā)生機制
第三節(jié) 重要臟器缺血一再灌注損傷時功能代謝和形態(tài)的變化
第四節(jié) 缺血一再灌注損傷的防治原則

第十一章 心力衰竭
**節(jié) 心力衰竭的病因、誘因和分類
第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應
第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制
第四節(jié) 心力衰竭時機體的代謝與功能變化
第五節(jié) 心力衰竭的防治原則

第十二章 呼吸衰竭
**節(jié) 呼吸衰竭的病因
第二節(jié) 呼吸衰竭的發(fā)病機制
第三節(jié) 呼吸衰竭時機體的代謝與功能變化
第四節(jié) 呼吸衰竭的防治原則

第十三章 肝性腦病
**節(jié) 概述
第二節(jié) 肝性腦病的發(fā)病機制
第三節(jié) 肝性腦病的誘發(fā)因素
第四節(jié) 防治原則

第十四章 腎功能不全
**節(jié) 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)
第二節(jié) 急性腎功能衰竭
第三節(jié) 慢性腎功能衰竭
第四節(jié) 尿毒癥

第十五章 多器官功能障礙綜合征
**節(jié) MODS的病因和分型
第二節(jié) MODS的發(fā)病機制
第三節(jié) MODs時各系統器官的代謝與功能變化
第四節(jié) MODS的防治原則

第十六章 細胞凋亡與疾病
**節(jié) 概述
第二節(jié) 細胞凋亡的發(fā)生機制
第三節(jié) 細胞凋亡與疾病

參考文獻
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病理生理學/楊紅梅 節(jié)選

　　《病理生理學（供臨床醫(yī)學類、護理學類、相關醫(yī)學技術類等專業(yè)使用）》：　　發(fā)病學主要是研究疾病發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律和機制的科學。它與病因學的區(qū)別在于：病因學是探討疾病為什么發(fā)生，研究疾病的原因和條件，而發(fā)病學是研究病因作用于機體后疾病如何發(fā)展。　　（一）疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制　　疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制是指疾病發(fā)病的共同機制，并非個別疾病的特殊機制。近年來由于醫(yī)學基礎理論的飛速發(fā)展，各種新方法、新技術的應用及不同學科間的橫向聯系，使疾病基本機制的研究從系統水平、器官水平、細胞水平逐步深入到分子水平。下面從神經機制、體液機制、組織細胞機制和分子機制四個方面敘述。　　1.神經機制神經系統在維持機體自身穩(wěn)定和保證機體正常生命活動等方面起著重要作用，因此致病因子常常通過作用于神經系統而引起疾病。例如，脊髓灰質炎病毒可直接作用于脊髓前角運動細胞，引起肢體癱瘓；再如，某些化學物質可以通過抑制神經遞質的合成、釋放和分解，干擾神經系統的功能，導致疾病的發(fā)生發(fā)展。致病因子也可通過神經反射引起相應組織器官的功能代謝紊亂，如缺氧時通過刺激外周化學感受器，反射性引起心血管運動中樞和呼吸中樞興奮，使心臟和呼吸功能增強。強烈精神因素的作用，可引起大腦皮質功能紊亂，皮質下中樞功能失調，導致消化性潰瘍、高皿壓等疾病。　　2.體液機制體液是維持機體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。致病因子可通過直接或間接作用引起體液容量和體液成分的改變，導致疾病的發(fā)生。體液容量的大量丟失，可引起脫水，體液容量過多可導致水腫或水中毒；體液成分的改變可導致電解質紊亂、酸堿平衡紊亂等。體液中各種激素和生物活性物質的異常，將通過更為復雜的機制，引起疾病的發(fā)生發(fā)展。例如，休克的發(fā)生發(fā)展過程中體液因素（兒茶酚胺、內皮素、血管緊張素、加壓素、組胺、激肽、腫瘤壞死因子、白細胞介素等）起著極其重要的作用。　　3.組織細胞機制致病因子可直接或間接作用于機體的組織細胞，造成組織細胞的損傷或功能、代謝障礙，從而引起細胞的自穩(wěn)調節(jié)紊亂。如外力、高溫、強酸、強堿等，可直接無選擇性地損傷組織細胞；而有些病因可選擇性地損傷組織細胞，如肝炎病毒侵入肝細胞、瘧原蟲侵犯紅細胞、汞作用于腎小管上皮細胞等。致病因子也可通過作用于細胞膜和細胞器膜，使細胞膜的通透性增大，膜上的各種泵功能失調，導致細胞內外離子失平衡。由于細胞膜上的蛋白質或膜受體等遭到損傷，致使信號傳導障礙，*終導致細胞功能紊亂，甚至細胞死亡。細胞器膜的損傷*常見是線粒體，當線粒體膜受損傷時，線粒體的氧化磷酸化功能障礙，能量生成不足，而影響細胞正常功能。　　4.分子機制隨著分子生物學的不斷發(fā)展，從分子水平研究生命現象和疾病發(fā)生機制已成為一門新興學科——分子病理學。在分子水平上，生物大分子蛋白質與核酸類的結構與功能異常，是造成細胞結構功能異常并引起某些疾病的*基本環(huán)節(jié)。蛋白質可以是參與物質代謝的酶或調節(jié)物，也可以是組織細胞的結構成分，還可以是細胞信號轉導的重要活性分子，因此，蛋白質結構和（或）功能異常，可直接或間接地引起相應組織細胞的代謝和功能障礙。由DNA的遺傳性病變所引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病稱為分子病，如受體病、酶缺陷性疾病、血紅蛋白病、膜轉運障礙性疾病等。這些疾病的發(fā)生都與相關蛋白質的異常改變有密切關系。　　……

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