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新型冠狀病毒肺炎基礎(chǔ)與臨床

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出版社：科學(xué)出版社出版時間：2021-09-01
開本： 其他 頁數(shù)： 824
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新型冠狀病毒肺炎基礎(chǔ)與臨床 版權(quán)信息

新型冠狀病毒肺炎基礎(chǔ)與臨床 內(nèi)容簡介

新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）是一種新發(fā)傳染性疾病，該疾病的診斷、治療及預(yù)防對于醫(yī)務(wù)人員仍是極大的挑戰(zhàn)。中國醫(yī)生經(jīng)歷了疫情初期的特別困難，積累了豐富的知識和經(jīng)驗(yàn)。本書兼顧理論與實(shí)踐，在剖析典型案例的同時，既呈現(xiàn)相關(guān)診療方法，亦廣泛引證研究進(jìn)展，提出基于循證醫(yī)學(xué)的學(xué)術(shù)觀點(diǎn)；堅(jiān)持“既有理論價值，又有實(shí)用價值”的定位，將中國醫(yī)生抗擊疫情的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行系統(tǒng)總結(jié)與分享，為當(dāng)前及未來面對新發(fā)大流行病提供參考。

新型冠狀病毒肺炎基礎(chǔ)與臨床 目錄

目錄
序 i
Foreword v
前言 xi
Preface xv
**部分 基礎(chǔ)篇
**章 新型冠狀病毒病毒學(xué)特征 3
第二章 COVID-19免疫學(xué)特征 18
第三章 COVID-19病理學(xué)特征 40
第二部分 臨床篇
第四章 COVID-19臨床表現(xiàn)、分型及治療原則 61
第五章 COVID-19臨床免疫學(xué)監(jiān)測與重建 78
第六章 重型及危重型COVID-19治療策略 102
第七章 有創(chuàng)機(jī)械通氣在危重型COVID-19救治中的應(yīng)用 117
第八章 人工肝血液凈化和恢復(fù)期血漿在COVID-19治療中的應(yīng)用 131
第九章 COVID-19合并慢性阻塞性肺疾病的診治策略 152
第十章 COVID-19合并高血壓的治療策略 166
第十一章 COVID-19合并心肌損傷的治療策略 179
第十二章 COVID-19合并糖尿病的治療策略 201
第十三章 COVID-19合并靜脈血栓栓塞癥的臨床特征及治療策略 220
第十四章 COVID-19合并神經(jīng)系統(tǒng)損害的治療策略 246
第十五章 COVID-19合并抑郁癥的治療策略及心理救援 260
第十六章 COVID-19疫情期間外科手術(shù)適應(yīng)證的選擇及圍術(shù)期管理 275
第十七章 COVID-19晚期肺纖維化患者肺移植手術(shù)實(shí)踐與探索 288
第十八章 COVID-19孕產(chǎn)婦的治療策略及SARS-CoV-2的垂直傳播 310
第十九章 COVID-19兒童的臨床特征及治療策略 328
Part Ⅰ Basic Principles of COVID-19
Chapter 1 Virologic features of SARS-CoV-2 355
Chapter 2 Immunological features of COVID-19 373
Chapter 3 Pathological features of COVID-19 00
Part Ⅱ Clinical Practice of COVID-19
Chapter 4 Clinical manifestation， classification and treatment of COVID-19 425
Chapter 5 Clinical immunological monitoring and reconstitution in patients with COVID-19 446
Chapter 6 Treatment strategies for severe and critical COVID-19 477
Chapter 7 Application of invasive ventilation to treat critically ill COVID-19patients 496
Chapter 8 The application of artificial liver blood purification and convalescent plasma in the treatment of COVID-19 514
Chapter 9 Diagnosis and treatment of COVID-19combined with chronic obstructive pulmonary disease 540
Chapter 10 Treatment strategies for COVID-19complicated by hypertension 556
Chapter 11 Treatment strategies for COVID-19complicated with myocardial injury 570
Chapter 12 Treatment strategies for diabetic patients with COVID-19 596
Chapter 13 Clinical features and treatment strategies of venous thromboembolism in COVID-19patients 619
Chapter 14 Treatment strategies of COVID-19with nervous system damage 651
Chapter 15 Treatment strategies of depression in COVID-19and psychological rescue during the pandemic 669
Chapter 16 Surgical indications and perioperative management during COVID-19 pandemic 689
Chapter 17 Surgical practice and exploration of lung transplantation in COVID-19 patients with pulmonary fibrosis 706
Chapter 18 Treatment strategies of COVID-19and vertical transmission of SARS-CoV-2 in pregnant women 735
Chapter 19 Clinical characteristics and therapeutic strategies of COVID-19in children 758
索引 787
Index 791
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新型冠狀病毒肺炎基礎(chǔ)與臨床 節(jié)選

**部分 基礎(chǔ)篇 **章 新型冠狀病毒病毒學(xué)特征 一、摘要 2019年12月，在中國武漢發(fā)現(xiàn)一種不明原因肺炎，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、乏力、咳痰、呼吸困難、肌肉及關(guān)節(jié)疼痛等，并可進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distressSyndrome，ARDS）及多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunctionSyndrome，MODS）。2020年1月中國科學(xué)家確定引起該疾病的病原微生物為一種新型冠狀病毒，根據(jù)病毒進(jìn)化關(guān)系，該新型冠狀病毒與嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒（severe acute respiratorySyndrome coronavirus，SARS-CoV）高度同源，國際病毒分類委員會（The International Committee on Taxonomy of Virues，ICTV）將其命名為SARS-CoV-2（severe acute respiratorySyndrome coronavirus 2），世界衛(wèi)生組織（WHO）將其所引起的疾病稱為 COVID-19（coronavirus disease 2019）。本章將對SARS-CoV-2的一般特點(diǎn)、基因組結(jié)構(gòu)及重要病毒蛋白的功能、病毒生命周期及其傳播特點(diǎn)進(jìn)行介紹，系統(tǒng)闡述SARS-CoV-2的病毒學(xué)特征。 二、SARS-CoV-2的一般特點(diǎn) 冠狀病毒是一類廣泛存在于人類、部分哺乳動物及鳥類等宿主的病毒類型，可以誘發(fā)呼吸系統(tǒng)、消化道及神經(jīng)系統(tǒng)等器官系統(tǒng)疾病，包括α、β、γ、δ四個屬（genera）。此前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，有六種冠狀病毒類型能感染人類細(xì)胞并引起相應(yīng)疾病，它們分別為α屬的 HCoV-NL63及 HCoV-229E，以及β屬的HCoV-OC43、HCoV-HKU1、SARS-CoV及中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERS-CoV）。其中HCoV-NL63、HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-HKU1四種病毒株可感染免疫功能低下的人群，并引起典型的普通感冒癥狀，如發(fā)熱、流涕、頭痛等，而SARS-CoV及 MERS-CoV為人畜共患病毒類型，均可以引起致命性疾病。 迄今為止，SARS-CoV-2是第七種被發(fā)現(xiàn)能感染人類細(xì)胞的冠狀病毒，屬于人畜共患病毒類型。SARS-CoV-2是一種β類單股正鏈 RNA的SARS相關(guān)冠狀病毒（SARSr-CoV），與蝙蝠 RaTG13SARS相關(guān)冠狀病毒株的基因序列有高達(dá)96%以上的同源性，與SARS-CoV病毒株的基因序列有高達(dá)79%的同源性。至今，SARS-CoV-2的自然宿主及中間宿主仍不清楚。如圖1-1所示，SARS-CoV-2是由病毒包膜及螺旋形核衣殼組成的球形顆粒結(jié)構(gòu)，直徑為60～140nm。病毒包膜主要由基質(zhì)糖蛋白（matrix glycoprotein，M）、包膜蛋白（envelope protein，E）及棘突蛋白（spike protein，S）組成。其中，M蛋白是*豐富的結(jié)構(gòu)蛋白，與E蛋白相互作用形成病毒包膜，對維持病毒的整體結(jié)構(gòu)及生命活動作用重大；S蛋白是一個三聚體棘突蛋白，不僅能結(jié)合宿主細(xì)胞的受體，還可以介導(dǎo)病毒與宿主細(xì)胞膜的融合，在病毒入胞過程中發(fā)揮重要作用。病毒核衣殼是由螺旋形核衣殼蛋白（nucleocapsid protein，N）與單股正鏈RNA纏繞結(jié)合而成的結(jié)構(gòu)，參與病毒遺傳基因組的復(fù)制過程。 圖1-1 SARS-CoV-2的病毒結(jié)構(gòu) 三、SARS-CoV-2的生命周期 研究表明，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）為SARS-CoV-2的受體，介導(dǎo)病毒感染宿主細(xì)胞過程。SARS-CoV-2能與人、蝙蝠、貓及豬ACE2結(jié)合，但不能與小鼠ACE2結(jié)合。ACE2在人體支氣管、肺、心臟、腎臟、腸道及睪丸等器官均有表達(dá)，高表達(dá)于多種細(xì)胞類型，如呼吸道上皮細(xì)胞、Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞、腸道上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等。因此，SARS-CoV-2可以感染多種類型細(xì)胞并造成多器官功能損傷。 SARS-CoV-2的生命周期主要包括入胞、復(fù)制、組裝及釋放四個步驟（圖1-2），具體過程如下。 1）入胞： SARS-CoV通過與細(xì)胞膜表面受體——ACE2分子結(jié)合，以內(nèi)吞的方式感染宿主細(xì)胞。鑒于SARS-CoV與SARS-CoV-2具有高度同源性，研究表明，ACE2亦是介導(dǎo)SARS-CoV-2進(jìn)入宿主細(xì)胞的膜受體。一方面，SARS-CoV-2的棘突蛋白（S）可以識別并結(jié)合宿主細(xì)胞膜表面的 ACE2受體，通過內(nèi)吞的方式感染宿主細(xì)胞；另一方面，SARS-CoV-2的S蛋白，可以被宿主細(xì)胞膜表面的跨膜絲氨酸蛋白酶2(transmembrane proteaseSerinesSubtype 2，TMPRSS2）酶切，酶切后的S蛋白使病毒與宿主細(xì)胞實(shí)現(xiàn)膜融合，進(jìn)而促進(jìn)SARS-CoV-2進(jìn)入宿主細(xì)胞。TMPRSS2對S蛋白的酶切效應(yīng)是SARS-CoV-2具有高度感染性的原因之一。 2）復(fù)制： SARS-CoV-2進(jìn)入宿主細(xì)胞后，病毒核酸釋放進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。一方面，啟動以病毒 RNA為模板的蛋白質(zhì)翻譯過程，合成非結(jié)構(gòu)性多聚蛋白，并進(jìn)一步酶解生成多種非結(jié)構(gòu)性功能蛋白，包括在病毒復(fù)制中發(fā)揮重要作用的 RNA依賴性RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）及多種蛋白酶；另一方面，在RdRp等多種非結(jié)構(gòu)蛋白的作用下，以病毒 RNA為模板復(fù)制大量的病毒 RNA基因組。與此同時，病毒RNA可以進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，進(jìn)一步合成結(jié)構(gòu)蛋白，包括S蛋白、N蛋白、M蛋白及E蛋白。 3）組裝：宿主細(xì)胞中病毒基因組RNA與病毒結(jié)構(gòu)蛋白重新組裝成核衣殼及包膜結(jié)構(gòu)，在細(xì)胞質(zhì)中形成完整的病毒顆粒。 4）釋放：在宿主細(xì)胞質(zhì)中，含有完整的病毒顆粒的囊泡形成后被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，并與膜融合，以胞吐的方式釋放病毒顆粒，完成其生命周期。 圖1-2 SARS-CoV-2的生命周期 SARS-CoV-2在TMPRSS2的輔助下，通過結(jié)合ACE2受體及與宿主細(xì)胞膜融合，經(jīng)歷病毒入胞、復(fù)制、組裝及釋放過程，完成生命周期 四、SARS-CoV-2的基因組結(jié)構(gòu)及重要病毒蛋白的功能 如圖1-3所示，SARS-CoV-2的RNA基因組由大約3萬個堿基對組成，負(fù)責(zé)編碼非結(jié)構(gòu)蛋白及結(jié)構(gòu)蛋白。非結(jié)構(gòu)蛋白的基因序列位于病毒基因組5'端的開放讀碼框1（open reading frame 1，ORF1），其分為ORF1a及ORF1b兩個部分。ORF1a參與正常的翻譯過程，而ORF1b遵循核糖體移碼（ribosomal frameshift）的翻譯方式。ORF1a及ORF1b共同編碼多聚蛋白（polyprotein），在蛋白酶的作用下，多聚蛋白可分解為大小不同的16種蛋白分子，包括半胱氨酸蛋白酶、 RdRp等非結(jié)構(gòu)蛋白，在病毒復(fù)制、組裝、蛋白翻譯后修飾及調(diào)控等過程中發(fā)揮重要作用。編碼結(jié)構(gòu)蛋白的基因序列位于病毒基因組的3'端，負(fù)責(zé)翻譯合成包膜蛋白（E）、膜基質(zhì)糖蛋白（M）、核衣殼蛋白（N）及棘突蛋白（S）四種重要病毒蛋白，在維持病毒結(jié)構(gòu)穩(wěn)定及介導(dǎo)病毒入胞等過程中具有重要作用。病毒基因組易發(fā)生基因突變，常見于ORF1及N蛋白區(qū)域，與病毒功能演變關(guān)系密切。 圖1-3 SARS-CoV-2的基因結(jié)構(gòu) 通過比較基因組研究發(fā)現(xiàn)，SARS-CoV-2的基因組具有兩個重要特征（圖1-4）。**，病毒S蛋白中的受體結(jié)合域（receptor binding domain，RBD）的基因序列是SARS-CoV-2基因組中核酸序列變異*大的區(qū)域，其中有6個氨基酸被認(rèn)為是與ACE2受體結(jié)合的蛋白位點(diǎn)，同時也決定了SARS-CoV-2所能感染的物種類型。在SARS-CoV病毒序列中，這6個氨基酸分別為Y442、L472、N479、D480、T487及Y491，而在SARS-CoV-2中，對應(yīng)的這6個氨基酸分別為L455、F486、Q493、S494、N501及Y505。通過進(jìn)行結(jié)構(gòu)生物學(xué)及生物化學(xué)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，相對于SARS-CoV，SARS-CoV-2的S蛋白RBD與ACE2具有更強(qiáng)的結(jié)合能力，這在某種程度上解釋了SARS-CoV-2具有更強(qiáng)的傳染性。第二，SARS-CoV-2的S蛋白包含兩個亞基：S1和S2。S1亞基負(fù)責(zé)與受體結(jié)合，而S2亞基負(fù)責(zé)與宿主細(xì)胞膜融合，共同介導(dǎo)病毒入胞感染過程。另外，在S1與S2之間存在一個由“PRRA”氨基酸序列組成的多元剪切位點(diǎn)（polybasic cleavageSite），可以被Furin蛋白酶酶切。當(dāng)SARS-CoV-2的S蛋白與宿主細(xì)胞膜ACE2結(jié)合后，宿主細(xì)胞膜上的TMPRSS2識別該多元剪切位點(diǎn)，并將S蛋白剪接為S1與S2兩個亞基，剪接后的S2亞基能促進(jìn)病毒與宿主細(xì)胞膜的融合，極大增強(qiáng)了SARS-CoV-2感染宿主細(xì)胞的能力。類似的由S蛋白中多元剪切位點(diǎn)引起感染性增強(qiáng)的現(xiàn)象亦可見于 MERS-CoV及流感病毒。然而，在SARS-CoV及其他SARSr-CoV的S蛋白序列中，尚未發(fā)現(xiàn)“PRRA”多元剪切位點(diǎn)的插入，這可能是SARS-CoV-2較其他SARSr-CoV具有更強(qiáng)傳染性的原因之一。

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