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腫瘤學

癌癥生物學

作者：劉雪松編著著

出版社：上海科學技術出版社出版時間：2024-09-01

開本： 16開 頁數： 396

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版權信息
內容簡介
目錄
作者簡介

癌癥生物學版權信息

ISBN：9787547867211
條形碼：9787547867211 ; 978-7-5478-6721-1
裝幀：80g膠版紙
冊數：暫無
重量：暫無
所屬分類：
醫學
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腫瘤學

癌癥生物學內容簡介

本書系統介紹了癌癥生物學的基礎知識體系和前沿研究現狀。前者涵蓋了腫瘤的本質特征及分類、腫瘤細胞內分子生物學機制和特征（如癌癥分子遺傳和信號通路）、腫瘤微環境外部生物學機制（如腫瘤血管生成、腫瘤微環境、腫瘤免疫和腫瘤轉移等）。后者包括腫瘤基因組、腫瘤免疫治療、人工智能大數據與腫瘤精準診斷治療等內容，以及用于臨床診斷和治療的相關技術。闡述中注重從歷史演變的角度，來審視學科發展中的知識點，從而全面展示研究的歷史、現狀和未來，以引發批判和創新思維。

癌癥生物學目錄

前言第1章腫瘤概述與流行病學001 1.1腫瘤研究概述001 1.1.1腫瘤基礎理論的研究歷程001 1.1.2腫瘤研究熱點002 1.2惡性腫瘤的流行病學概述004 1.2.1世界范圍的惡性腫瘤流行病學004 1.2.2中國的惡性腫瘤流行病學006 1.3腫瘤診斷與治療概述008 1.3.1腫瘤發病機制研究歷史008 1.3.2腫瘤常見誘發因素008 1.3.3腫瘤常見診斷方法009 1.3.4腫瘤常見治療策略009 1.4腫瘤相關分子遺傳學概述010 1.4.1遺傳學概念010 1.4.2遺傳與基因組學010 1.4.3人類基因組概況011 1.4.4基因組DNA變異類型012 1.4.5生殖系變異和體細胞變異013 思考題013 拓展閱讀文獻013 第2章腫瘤的分類及本質特征015 2.1腫瘤細胞的前身是正常機體細胞015 2.1.1組織固定與切片是常規病理檢測的基礎015 2.1.2蘇木精-伊紅染色是常規診斷的關鍵手段015 2.2腫瘤的分類016 2.2.1腫瘤的分期和分級017 2.2.2腫瘤對機體的影響017 2.2.3腫瘤細胞的來源018 2.2.4上皮細胞的定義與胚層來源018 2.2.5常見類型腫瘤019 2.3腫瘤的本質特征023 2.3.1腫瘤的本質特征023 2.3.2腫瘤的本質是單克隆性增殖023 2.3.3支持腫瘤單克隆起源的實驗證據024 2.4癌癥的代謝025 2.4.1瓦爾堡效應025 2.4.2瓦爾堡效應的臨床應用026 2.4.3抗代謝物與腫瘤治療026 2.4.4腫瘤代謝的概括性特征027 2.5誘變劑與致癌劑028 2.5.1化學物質會致癌028 2.5.2吸煙與癌癥發生028 2.5.3費城染色體030 2.5.4誘變劑030 2.5.5誘變能力的檢測031 2.5.6致癌劑031 思考題032 拓展閱讀文獻032 第3章腫瘤與病毒033 3.1癌癥是不是傳染病033 3.1.1癌癥研究領域的**個諾貝爾獎033 3.1.2勞斯與勞斯肉瘤病毒034 3.2常見病毒類型以及應用035 3.2.1病毒的分類036 3.2.2常見的疾病相關病毒036 3.2.3常用的病毒遞送載體037 3.3腫瘤病毒與體外細胞轉化038 3.3.1體外細胞培養技術038 3.3.2細胞轉染實驗038 3.3.3勞斯肉瘤病毒與細胞體外轉化039 3.3.4體外轉化細胞的特征040 3.3.5逆轉錄酶的發現改寫中心法則040 3.3.6DNA病毒與細胞轉化041 3.4瓦爾姆斯-畢曉普實驗及其意義042 3.4.1瓦爾姆斯-畢曉普實驗042 3.4.2病毒基因-原癌基因假說043 3.4.3病毒癌基因v-Src與細胞原癌基因c-Src043 3.4.4其他重要病毒癌基因044 思考題045 拓展閱讀文獻045 第4章從原癌基因到癌基因046 4.1病毒和非病毒來源的癌基因046 4.1.1基因、蛋白質名稱的一般書寫規則046 4.1.2人類腫瘤相關的病毒046 4.1.3人類腫瘤相關的微生物047 4.2非病毒癌基因與病毒來源癌基因047 4.2.1基因轉染實驗助力尋找非病毒癌基因047 4.2.2DNA印跡法048 4.2.3非病毒癌基因與病毒來源癌基因一致048 4.3常見癌基因049 4.3.1癌基因Src049 4.3.2癌基因Ras049 4.3.3癌基因Myc050 4.3.4癌基因ErbB050 4.4點突變將原癌基因轉變為癌基因051 4.4.1DNA點突變及其類型051 4.4.2點突變將原癌基因Ras轉變為癌基因051 4.4.3Ras基因家族052 4.4.4不同組織來源的腫瘤中有不同的RAS基因點突變052 4.4.5CTNNB1基因點突變053 4.4.6BRAF熱點突變055 4.4.7IDH熱點突變056 4.4.8組蛋白H3057 4.4.9PIK3CA熱點突變058 4.4.10EGFRL858R突變058 4.5基因擴增將原癌基因轉變為癌基因059 4.5.1MYC原癌基因拷貝數擴增059 4.5.2EGFR擴增059 4.5.3MDM2擴增060 4.6染色體易位將原癌基因轉變為癌基因060 4.6.1MYC基因染色體易位與伯基特淋巴瘤060 4.6.2BCR-ABL和慢性粒細胞白血病062 4.6.3PML-RARA和急性早幼粒細胞白血病062 4.6.4TMPRSS2-ERG和前列腺癌062 4.7原癌基因轉變為癌基因的其他方式063 思考題064 拓展閱讀文獻064 第5章癌癥與信號分子、受體066 5.1生長因子與受體酪氨酸激酶信號通路066 5.1.1生長因子066 5.1.2血小板衍生生長因子067 5.1.3PDGF和病毒癌基因sis068 5.1.4Src蛋白是酪氨酸激酶068 5.1.5激酶與底物068 5.1.6EGFR和erbB068 5.1.7EGFR是一個酪氨酸激酶069 5.1.8受體酪氨酸激酶分子結構和激活方式069 5.1.9受體二聚化與交互磷酸化070 5.1.10基因融合導致組成型二聚化受體071 5.1.11配體非依賴組成型Kit激活與胃腸道間質瘤072 5.2癌癥與核受體、性激素073 5.2.1核受體073 5.2.2雄激素與前列腺癌073 5.2.3去勢抵抗性前列腺癌074 5.2.4雌激素與乳腺癌075 5.3癌癥與其他類型細胞受體076 5.3.1細胞因子及其受體076 5.3.2TGF-β受體信號通路077 5.3.3Notch以及受體078 5.3.4經典Wnt信號與Frizzled受體078 5.3.5整合素079 5.4Ras蛋白的功能與調控080 5.4.1Ras是一個小分子GTP酶080 5.4.2Ras蛋白的細胞定位081 5.4.3熱點突變對RAS酶活性的影響081 5.4.4Ras從不可靶向變成可靶向的腫瘤靶點082 思考題083 拓展閱讀文獻083 第6章癌基因細胞內信號通路084 6.1癌基因信號通路與腫瘤084 6.2生長因子與受體型酪氨酸激酶信號通路085 6.2.1Ras處于生長因子受體信號通路的下游085 6.2.2酪氨酸激酶的蛋白質結構域086 6.2.3生長因子-Ras信號傳導機制087 6.2.4Ras蛋白通過激活Ras效應蛋白發揮功能087 6.2.5Ras下游信號通路088 6.3GPCR信號通路094 6.4整合素信號通路095 6.5JAK-STAT信號通路096 6.6Wnt/β-連環素信號通路097 6.7Hippo-Yap信號通路099 6.8其他“雙重定位”信號轉導通路101 6.8.1NF-kB信號通路101 6.8.2Notch信號通路102 6.8.3Hedgehog信號通路103 6.8.4TGF-β信號通路104 思考題105 拓展閱讀文獻105 第7章抑癌基因107 7.1抑癌基因概念107 7.2抑癌基因研究歷史108 7.2.1細胞融合實驗與腫瘤的隱性表型108 7.2.2**個抑癌基因RB的發現109 7.2.3二次打擊假說110 7.3抑癌基因的功能分類及其失活機制110 7.3.1抑癌基因的功能分類110 7.3.2抑癌基因功能喪失的機制111 7.4典型抑癌基因的調控機制114 7.4.1抑癌基因RB114 7.4.2抑癌基因TP53114 7.4.3抑癌基因NF1114 7.4.4抑癌基因APC116 7.4.5抑癌基因VHL119 7.4.6抑癌基因PTEN123 7.4.7抑癌基因BRCA125 7.4.8抑癌基因TSC128 思考題130 拓展閱讀文獻130 第8章視網膜母細胞瘤蛋白及細胞周期調控與癌癥132 8.1細胞周期檢查點132 8.1.1細胞周期132 8.1.2細胞周期檢查點134 8.2細胞周期調控的分子機制136 8.2.1細胞周期蛋白的周期性表達136 8.2.2細胞周期調控的核心CDK137 8.2.3cyclin-CDK復合體對細胞周期的調控138 8.2.4生長因子及受體信號通路對細胞周期的調控139 8.2.5泛素-蛋白酶體系統對細胞周期中的調控141 8.3Rb-E2F與細胞周期調控及癌癥142 8.3.1Rb142 8.3.2Rb的細胞周期性磷酸化143 8.3.3E2F及其調節143 8.3.4癌癥中E2F的角色144 8.4靶向CDK-Rb-E2F的腫瘤治療策略144 8.4.1CDK抑制劑145 8.4.2直接靶向E2F活性的腫瘤治療策略145 8.4.3E2F活性驅動的溶瘤病毒146 思考題146 拓展閱讀文獻147 第9章p53與腫瘤發生和治療148 9.1p53的發現及功能148 9.1.1p53的發現148 9.1.2p53的功能149 9.1.3MDM2-p53負反饋151 9.1.4p53靶向的基因網絡151 9.2TP53基因在人類腫瘤中的變異153 9.2.1TP53的熱點突變153 9.2.2TP53的突變類型153 9.2.3TP53突變在腫瘤中的分布155 9.3p53蛋白的調控156 9.3.1p53的磷酸化修飾156 9.3.2p53的泛素化修飾156 9.3.3p53的乙酰化修飾157 9.3.4p53的甲基化修飾158 9.3.5突變型p53蛋白的調控158 9.4p53的靶向治療策略159 9.4.1靶向p53錯義突變腫瘤的小分子藥物159 9.4.2靶向野生型p53腫瘤的治療策略160 9.4.3蛋白水解靶向嵌合體的治療策略161 9.4.4靶向截短的p53161 9.4.5靶向獲得性功能的突變p53162 9.4.6基于p53的腫瘤免疫治療162 9.4.7基于p53的疫苗164 9.4.8p53特異性抗體165 9.4.9基于p53的基因治療165 9.5p53突變的合成致死靶點167 9.5.1合成致死的概念167 9.5.2p53突變的合成致死靶點168 9.5.3通過細胞周期停滯靶向突變型p53168 9.5.4靶向與能量代謝相關的突變型p53169 9.5.5突變型p53的其他潛在合成致死途徑170 9.6p53與細胞死亡控制170 9.6.1細胞死亡概念及類型170 9.6.2p53介導的細胞死亡171 思考題172 拓展閱讀文獻172 第10章細胞永生化173 10.1細胞衰老173 10.1.1海弗里克極限173 10.1.2細胞衰老174 10.1.3細胞衰老標志物175 10.1.4細胞衰老與腫瘤177 10.2腫瘤細胞永生化178 10.2.1腫瘤演化歷程178 10.2.2海拉細胞永生的秘密178 10.2.3體細胞永生化的天然屏障179 10.3端粒與端粒酶179 10.3.1端粒的發現180 10.3.2端粒的結構與功能181 10.3.3端粒酶的結構與功能183 10.3.4端粒功能障礙185 10.3.5端粒酶非依賴的替代端粒延長機制186 10.4永生化與腫瘤治療187 10.4.1端粒與細胞衰老187 10.4.2消除衰老腫瘤細胞的治療策略187 10.4.3靶向端粒維持的腫瘤治療策略188 思考題189 拓展閱讀文獻189 第11章腫瘤的發生發展與演化190 11.1腫瘤演化中的獨立驅動事件190 11.1.1腫瘤發生發展中需要幾次獨立驅動事件190 11.1.2促癌劑與腫瘤191 11.1.3腫瘤發生演化的中間狀態192 11.1.4區域性癌變193 11.2腫瘤演化194 11.2.1腫瘤異質性194 11.2.2腫瘤演化路徑模型194 11.2.3腫瘤演化路徑對腫瘤診斷治療的影響195 11.2.4達爾文進化論與木村資生中性進化論196 11.2.5腫瘤演化中的正選擇、負選擇和中性選擇196 11.2.6dN/dS演化結果分析197 11.3腫瘤干細胞理論198 11.3.1腫瘤干細胞198 11.3.2腫瘤發生演化的理論模型199 11.3.3有關腫瘤干細胞理論的爭議199 11.3.4癌癥發生頻率與組織干細胞分裂次數200 11.4炎癥與癌癥201 11.4.1慢性炎癥概述201 11.4.2慢性炎癥促進腫瘤發生發展202 11.4.3抗炎癥藥物抑制部分腫瘤發生203 11.4.4慢性炎癥促進腫瘤發生發展的機制204 11.4.5炎癥調控與腫瘤治療205 思考題206 拓展閱讀文獻206 第12章基因組穩定性與癌癥208 12.1基因組穩定性維持208 12.1.1基因組穩定性維持的研究208 12.1.2生物體避免突變累積的策略209 12.2DNA損傷210 12.2.1DNA暴露在水和氧中產生自發性損傷210 12.2.2DNA中的尿嘧啶211 12.2.35-甲基胞嘧啶脫氨基為胸腺嘧啶是一個誘變事件212 12.2.4腺嘌呤和鳥嘌呤也可以脫氨基212 12.2.5DNA堿基的丟失212 12.2.6DNA氧化損傷213 12.2.7DNA復制中錯誤堿基的摻入213 12.2.8電離輻射造成DNA損傷214 12.2.9紫外線輻射215 12.2.10烷化劑216 12.3DNA修復218 12.3.1損傷堿基的光致復活218 12.3.2堿基切除修復219 12.3.3核苷酸切除修復220 12.3.4錯配修復220 12.3.5同源重組修復221 12.3.6非同源末端連接222 12.4DNA損傷修復與癌癥223 12.4.1DNA損傷檢測223 12.4.2錯配修復缺陷和遺傳性非息肉病性結直腸癌224 12.4.3微衛星不穩定性224 12.4.4范科尼貧血225 12.4.5毛細血管擴張共濟失調癥225 12.4.6著色性干皮病225 思考題226 拓展閱讀文獻226 第13章腫瘤血管生成227 13.1腫瘤血管生成研究歷史227 13.2腫瘤微環境的組成與功能229 13.2.1免疫細胞229 13.2.2基質細胞232 13.2.3細胞外基質235 13.2.4外泌體235 13.3腫瘤血管生成的過程、機制與調控235 13.3.1血管生成的過程和調控236 13.3.2腫瘤缺氧與血管生成244 13.3.3腫瘤血管與正常血管的區別246 13.4腫瘤抗血管生成的臨床研究247 13.4.1抗血管生成治療的歷史和發展247 13.4.2臨床批準的抗血管生成藥物248 13.4.3抗血管生成治療的局限性和不良反應250 13.4.4聯合治療——從血管破壞到血管正常化251 13.5小結251 思考題252 拓展閱讀文獻252 第14章腫瘤轉移及其機制254 14.1腫瘤侵襲和轉移254 14.1.1腫瘤轉移路徑255 14.1.2腫瘤轉移研究的歷史255 14.1.3腫瘤轉移與生存率256 14.1.4轉移腫瘤相關的基因組DNA變異256 14.2腫瘤轉移的過程與機制257 14.2.1腫瘤細胞的侵襲和遷移257 14.2.2侵入血管260 14.2.3腫瘤細胞在循環系統中的生存261 14.2.4腫瘤細胞的外滲262 14.2.5腫瘤細胞在靶器官的轉移定植263 14.3腫瘤轉移的器官特異性264 14.3.1骨轉移265 14.3.2腦轉移266 14.3.3肝臟轉移266 14.3.4肺轉移267 14.4轉移瘤的診斷和治療267 14.4.1用于檢測轉移的成像技術268 14.4.2轉移腫瘤的治療方法268 14.4.3腫瘤轉移靶向治療策略268 14.5腫瘤轉移的實驗模型270 14.5.1基于細胞體外培養的模型270 14.5.2研究腫瘤轉移的實驗動物模型270 14.5.3實驗模型的優點和局限性271 14.6腫瘤轉移研究的新興領域271 思考題272 拓展閱讀文獻272 第15章腫瘤免疫274 15.1腫瘤免疫學概述274 15.2腫瘤免疫基礎理論275 15.2.1腫瘤抗原275 15.2.2MHC與抗原加工呈遞276 15.2.3適應性免疫細胞279 15.3抗腫瘤的免疫監視和免疫效應機制281 15.3.1自然殺傷細胞的抗腫瘤免疫效應281 15.3.2巨噬細胞的抗腫瘤免疫效應281 15.3.3CD8+和CD4+T細胞介導的免疫效應機制282 15.3.4B細胞介導體液免疫應答283 15.4腫瘤的免疫逃逸機制283 15.5腫瘤的免疫治療284 15.5.1非特異性免疫治療284 15.5.2腫瘤疫苗285 15.5.3過繼性細胞治療286 15.5.4抗體被動免疫治療288 15.5.5免疫檢查點抑制劑290 思考題292 拓展閱讀文獻292 第16章腫瘤基因組293 16.1DNA測序方法與應用293 16.1.1測序技術發展簡史293 16.1.2主流DNA測序技術295 16.1.3測序技術的應用298 16.2腫瘤基因組研究歷史300 16.3腫瘤基因組常規分析302 16.3.1腫瘤基因組變異檢測303 16.3.2腫瘤驅動突變及其識別方法305 16.3.3突變模式分析308 16.3.4腫瘤異質性與演化分析311 16.4腫瘤基因組研究展望313 16.4.1單細胞技術在腫瘤生物學中的應用313 16.4.2空間組學在腫瘤生物學中的應用314 16.4.3腫瘤基因組復雜變異規律與機制315 16.4.4腫瘤非編碼變異功能317 16.4.5腫瘤基因組與腫瘤精準醫療318 思考題321 拓展閱讀文獻321 第17章腫瘤大數據與人工智能322 17.1腫瘤大數據322 17.1.1腫瘤大數據的特點及基本類型322 17.1.2腫瘤大數據主要資源、數據庫和研究隊列324 17.2人工智能概述326 17.2.1人工智能發展歷史和現狀327 17.2.2人工智能、機器學習、深度學習的區別328 17.2.3深度學習模型的原理和主要類別330 17.3人工智能在腫瘤研究中的應用335 17.3.1人工智能與腫瘤診斷335 17.3.2人工智能與腫瘤預后336 17.3.3人工智能與腫瘤治療338 17.3.4人工智能與腫瘤突變檢測339 17.3.5人工智能與藥物研發340 17.3.6人工智能其他應用場景342 思考題343 拓展閱讀文獻343 第18章腫瘤精準診斷和治療345 18.1腫瘤精準診斷345 18.1.1液體活檢345 18.1.2腫瘤遺傳和易感基因檢測347 18.1.3腫瘤標志物檢測348 18.1.4單細胞分析349 18.1.5人工智能與腫瘤精準診斷349 18.2腫瘤精準治療350 18.2.1腫瘤常規化療藥物350 18.2.2腫瘤靶向治療351 18.2.3腫瘤精準免疫治療359 18.3小結361 思考題361 拓展閱讀文獻361 索引363 圖版370

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癌癥生物學作者簡介

劉雪松：上海科技大學生命學院研究員、博士生導師、教授。研究方向聚焦腫瘤基因組及腫瘤精準診斷治療。開發了拷貝數指紋標志物體系，提升了癌癥早篩、復發預測、化療及免疫治療效果預測的精度，同時降低了檢測成本；利用人工智能技術研發腫瘤新抗原及T細胞抗原受體預測工具，并應用于腫瘤精準免疫治療實踐。近5年在知名學術期刊(Cancer Research, eLife，Brief Bioinform，Oncogene)上發表唯一通訊作者研究論文20多篇，多篇通訊作者研究論文被基本科學指標數據庫(ESI)標記為“高被引論文”，連續入選2022、2023年度Elsevier發布的“中國高被引學者”榜單。

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